Działanie etylokatynonu po raz pierwszy zostało poznane wraz z działaniem innych psychostymulantów w pracy Rothmana i Baumanna z 2006 roku. Dwie główne drogi jego oddziaływania na organizm to średnio aktywne uwalnianie noradrenaliny (EC50 = 99,3 nM) i stosunkowo słaba inhibicjawychwytu zwrotnegodopaminy (Ki = 1,014 nM)[5].
Ponieważ dietylokatynon wydaje się być nieaktywnym prolekiem, a aktywny staje się dopiero po przekształceniu do etylokatynonu[5], wydaje się być również sensowne, że w organizmie należy oczekiwać, że po jego przyjęciu ulegnie on N-dealkilowaniu do katynonu, który aktywniej uwalnia dopaminę. Jednakże w przeciwieństwie do dietylokatynonu, etylokatynon nie jest „właściwym” prolekiem, ponieważ jest już aktywny sam w sobie.
↑A. Camilleri, M.R. Johnston, M. Brennan, S. Davis i inni. Chemical analysis of four capsules containing the controlled substance analogues 4-methylmethcathinone, 2-fluoromethamphetamine, α-phthalimidopropiophenone and N-ethylcathinone. „Forensic Science International”. 197 (1–3), s. 59–66, 2010. DOI: 10.1016/j.forsciint.2009.12.048. PMID: 20074881.
