Babeszjoza

Babesiosis
Pierwotniaki z rodzaju Babesia
Klasyfikacje
ICD-10	B60 Inne choroby pierwotniakowe niesklasyfikowane gdzie indziej

Babeszjoza, babezjoza, piroplazmoza (łac. babesiosis) – choroba pasożytnicza zwierząt (rzadko u ludzi) wywołana przez wewnątrzerytrocytarne pierwotniaki z rodzaju Babesia przenoszone na żywiciela poprzez kleszcze z rodzaju Ixodes^[1].

Klinicznie babeszjozę dzieli się na:

• Babeszjoza człowieka
• Babeszjoza koni
• Babeszjoza krów:
  • Choroba teksaska
  • Hemoglobinuria bydła
  • Hemoglobinuria europejska
• Babeszjoza owiec
• Babeszjoza psów

Zachorowania u bydła są spowodowane przez Babesia divergens, Babesia bigemina, Babesia bovis i Babesia major. Z kolei u koni chorobę powoduje Babesia equi, chorobę u psów Babesia canis, chorobę u kotów Babesia felis i chorobę u myszy Babesia microti, w Europie również przez Babesia divergens i Babesia bovis^[1]. U ludzi w Europie zakażenie jest spowodowane Babesia divergens i Babesia bovis, w Stanach Zjednoczonych przez Babesia microti^[1].

Babesia spp. wykazuje skomplikowany cykl życiowy, w którym dochodzi do rozmnażania bezpłciowego u kręgowców i płciowego u stawonogów^[2].

Sporozoity wnikają do erytrocytu, gdzie ulegają podziałowi na 2–4 merozoity i przylegając do siebie tworzą krzyż maltański^[1][2]. Wywołują odkształcenie błony komórkowej krwinki czerwonej zwiększając ich skłonność do przylegania^[1]. Pierwotniaki są uwalniane do krwiobiegu w wyniku lizy erytrocytu i następnie mogą zakażać kolejne krwinki czerwone. Część z tych organizmów przyjmuje formę gametocytu i po ukłuciu przez kleszcza chorego kręgowca i wyssania krwi gemetocyty są uwalniane w jego jelicie. W jelicie kleszcza przy udziale gamet dochodzi do rozmnażania płciowego i powstaje zygota, a następnie ookineta. Ookineta posiada zdolność do poruszania się i może wędrować w hemolimfie kleszcza. Mogą osiąść w różnych tkankach kleszcza i przekształcić się w uśpione sporoblasty. Po ukłuciu kręgowca sporoblasty uaktywniają się i dochodzi do sporogoni, w wyniku której powstaje duża ilość sporozoitów, które przechodzą do gruczołów ślinowych i zarażają kręgowca^[2][3].

W cyklu życiowym Babesia spp. występują gospodarz należący do kręgowców, u którego pasożyt przeprowadza cykl bezpłciowy, i gospodarz należący do bezkręgowców, gdzie dochodzi do cyklu płciowego. Rolę gospodarza kręgowego pełnią przede wszystkim ssaki, szczególnie u gryzoni, ale również u kilku gatunków ptaków^[4]. Niemal każdy ssak może być gospodarzem pierwotniaka. Jednak różne gatunki pasożyta zwykle wykazują pewną swoistość gatunkową. Część gatunków pierwotniaka nie ma swoistego gospodarza kręgowego^[5]. Gospodarzem bezkręgowym są wyłącznie kleszcze z rodzaju Ixodes. W jednej pracy jako wektora zakażenia zidentyfikowano Ornithodoros erraticus^[4].

U ludzi babeszjoza jest rzadką chorobą. Większość przypadków jest rozpoznawana w umiarkowanych regionach Stanów Zjednoczonych (łącznie około 300 przypadków) i Europy^[1] (około 30 przypadków^[4]). Chorobę rozpoznawano również w Chinach, Tajwanie, Egipcie, RPA i Meksyku^[4]. Endemicznie babeszjoza występuje w północno-wschodniej części USA^[6]. Kontakt z Babesia microti miało 4–7% populacji ludzkiej, przy czym większość zarażeń była bezobjawowa. Zróżnicowanie gatunków z rodzaju Babesia powoduje zróżnicowany obraz choroby, np. w Europie zachorowania są rzadsze, ale przebieg choroby cięższy^[6].

W Polsce rozpoznano przypadki objawowego zarażenia B. microti zawleczone z krajów Ameryki Północnej i Południowej oraz zarażenia B. venatorum współistniejące u pacjentów z boreliozą. Przypadki bezobjawowej babeszjozy w Polsce są prawdopodobnie częstsze niż się przypuszcza, na co wskazują dodatnie wyniki przesiewowych badań serologicznych u osób narażonych zawodowo na kontakty z kleszczami – pracowników leśnych i rolników^[7].

Najczęstszą przyczyną zakażenie człowieka jest kontakt z zarażonymi kleszczami, rzadsze są transmisja przez transfuzję krwi i zakażenie płodu przez matkę^[6].

Babeszjozę u ludzi charakteryzuje szerokie spektrum nasilenia klinicznego. Zakażenie często ma przebieg bezobjawowy, jednak może rozwinąć się ciężka infekcja podobna do malarii^[4].

W przebiegu objawowym objawy pojawiają się po okresie wylęgania trwającym 1–4 tygodnie od ukłucia kleszcza. Choroba przypomina malarię, nieleczona może trwać kilka miesięcy^[4]. W początkowej fazie choroby dominują objawy grypopodobne, pojawiają się gorączka, dreszcze, wzmożona potliwość, osłabienie, zmęczenie, bóle mięśniowo-stawowe, złe samopoczucie, niechęć do jedzenia, bóle głowy, ból brzucha, nudności i wymioty^[6]. W badaniu palpacyjnym stwierdza się powiększenie wątroby i śledziony. W ciężkim przebiegu występują objawy związane z nasiloną hemolizą i uszkodzeniem wątroby. Wówczas rozwija się niedokrwistość hemolityczna i pojawia się żółtaczka. Niedokrwistość najczęściej pojawia się u chorych po splenektomii i u osób starszych^[4]. Chorobę może wikłać ostra niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i wstrząs^[1]. Ciężkie powikłania najczęściej występują u chorych z obniżoną odpornością^[4].

Pod mikroskopem po wybarwieniu metodą Giemsy preparatu z krwi obwodowej stwierdza się w erytrocytach obecność pierwotniaków^[1]. Typowa, choć dość rzadka, jest obecność „krzyża maltańskiego”. W niektórych erytrocytach stwierdza się obecność gruszkowatych wtrętów. Ze względu na podobieństwo form wewnątrzerytrocytarnych i klinicznego przebiegu choroby do malarii zaleca się również stwierdzenie obecności pozakomórkowych merozoitów. W przypadkach wątpliwych zastosowanie znajduje PCR^[8].

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się podwyższoną aktywność AST i ALT, ALP, LDH, podwyższone stężenie bilirubiny. W morfologii stwierdza się niedokrwistość hemolityczną i małopłytkowość, rzadziej leukopenię^[4]. W badaniu ogólnym moczu rozpoznaje się białkomocz i hemoglobinurię^[1].

Bezobjawowych chorych nie leczy się, chyba że parazytemia utrzymuje się powyżej 3 miesięcy^[2].

W łagodnej i umiarkowanej babeszjozie stosuje się atowakwon i azytromycynę przez 7–10 dni. Alternatywą jest leczenie klindamycyną i chininą^[2]. U osób z niedoborem odporności farmakoterapia powinna minimum najmniej 6 tygodni, w tym 2 tygodnie po uzyskaniu niewykrywalności pasożytów^[6].

U chorych z chorobą ciężką stosuje się dożylnie klindamycynę i doustnie chininę^[2]. Alternatywnie może stosowane połączenie pentamidyny i trimetoprimu-sulfametoksazolu, połączenie atowakwonu z prokwanilem, połączenia doksycykliny, klindamycyny i azytromycyny^[2][9]. W bardzo ciężkiej parazytemii lub przy powikłaniach zagrażających życiu stosuje się transfuzję wymienną^[2].

U chorych ze sprawnym układem odpornościowym choroba przebiega łagodnie^[9], śmiertelność wynosi około 7%^[6]. U chorych po usunięciu śledziony choroba przebiega ciężko i śmiertelność sięga 50%^[9].

Babeszjozę jako pierwszy opisał w 1888 roku rumuński lekarz Victor Babeș, który odkrył obecność pierwotniaka w erytrocytach bydlęcych. W 1893 roku odkryto rolę kleszczy w szerzeniu się choroby. W 1957 roku rozpoznano pierwszy przypadek zachorowania u człowieka^[1].

• Janusz Cianciara, Jacek Juszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Lublin: CZELEJ, 2007. ISBN 978-83-60608-34-0.