Mineralocorticoide, auch Mineralokortikoide, zählen zu den Corticosteroiden, einer Klasse von Steroidhormonen aus der Nebennierenrinde. Der Name bezieht sich auf ihre Rolle bei der Regulierung des Kalium/Natrium-Gleichgewichts und somit des Blutdrucks.^[1] Die beiden wichtigsten natürlichen Mineralocorticoide sind Aldosteron (aktivierend) und Desoxycorticosteron (inaktivierend).^[2] Wie auch die Glucocorticoide sind die Mineralocorticoide Abkömmlinge des Progesterons (Δ4-Pregnen-3,20-dion).

Mineralocorticoide ähneln den Glucocorticoiden, sie beeinflussen aber vorwiegend den Wasser- und Mineralhaushalt des Körpers.

Mineralocorticoide steigern durch Aktivierung des Mineralocorticoidrezeptors die Rückresorption von Natrium im distalen Tubulus und erhöhen die Ausscheidung von Kalium. Die Wasserausscheidung folgt dem Natrium, deshalb erhöhen die Mineralocorticoide (in geringerem Ausmaß auch andere Corticoide) den Wassergehalt im Körper.

Die Biosynthese der Corticoide startet wie bei allen Steroiden beim Cholesterin, das entweder mit der Nahrung aufgenommen wird oder (in weitaus größerer Menge) aus Mevalonat gebildet wird. Zwischenprodukt ist Pregnenolon, das auf zwei Wegen zu Corticosteron und dieses in zwei Schritten zu Aldosteron umgesetzt wird.

Wie andere Corticoide werden die Mineralocorticoide in der Leber inaktiviert und vorwiegend über die Gallenflüssigkeit, zu 10 % auch über den Urin, in Form inaktiver Konjugate ausgeschieden.

Überproduktion von Mineralocorticoiden, hervorgerufen beispielsweise durch hormonproduzierende Tumoren oder eine ACTH-Überfunktion, führen zu chronischem Kaliummangel (Conn-Syndrom).

Von den Enzymen, die an Biosynthese und Abbau der Mineralocorticoide beteiligt sind, können vier durch seltene Erbkrankheiten betroffen sein, die einen Mangel an dem jeweiligen Enzym zur Folge haben:

• 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (adrenogenitales Syndrom Typ 2)
• Steroid-21-Hydroxylase (adrenogenitales Syndrom Typ 3)
• Steroid-11β-Hydroxylase CYP11B1 (adrenogenitales Syndrom Typ 4)
• Steroid-11β-Hydroxylase CYP11B2 (Hypoaldosteronismus CMO I und II)

Des Weiteren gibt es eine Erbkrankheit, bei der die Aktivität der CYP11B2 erhöht ist und Hyperaldosteronismus zur Folge hat.

Das einzige synthetische Mineralocorticoid ist Fludrocortison, das bei primärer Insuffizienz der Nebennierenrinde bei adrenogenitalen Syndromen klinisch eingesetzt wird. Leichter und in der Praxis gebräuchlich ist die Beeinflussung der natürlichen Aldosteronwirkung durch antagonisierende Diuretika (harntreibende Mittel), die als „kaliumsparende Diuretika“ zusammengefasst werden. Im Gegensatz zu Thiaziddiuretika entsteht keine Insulinresistenz.^[3] Weitere Anwendungen sind bei Bluthochdruck und nach einem Herzinfarkt.^[4][5]

Wikibooks: Biochemie und Pathobiochemie: Steroidhormon-Stoffwechsel – Lern- und Lehrmaterialien

1. ↑ E. P. Gomez-Sanchez, C. E. Gomez-Sanchez: Central regulation of blood pressure by the mineralocorticoid receptor. In: Molecular and cellular endocrinology, Band 350, Nummer 2, März 2012, S. 289–298; doi:10.1016/j.mce.2011.05.005. PMID 21664417. PMC 3189429 (freier Volltext).
2. ↑ P. J. Fuller, Y. Yao, J. Yang, M. J. Young: Mechanisms of ligand specificity of the mineralocorticoid receptor. In: The Journal of endocrinology, Band 213, Nummer 1, April 2012, S. 15–24; doi:10.1530/JOE-11-0372. PMID 22159507.
3. ↑ U. A. Hawkins, E. P. Gomez-Sanchez, C. M. Gomez-Sanchez, C. E. Gomez-Sanchez: The ubiquitous mineralocorticoid receptor: clinical implications. In: Current hypertension reports, Band 14, Nummer 6, Dezember 2012, S. 573–580, doi:10.1007/s11906-012-0297-0. PMID 22843494. PMC 3491176 (freier Volltext).
4. ↑ A. M. Dorrance: Interfering with mineralocorticoid receptor activation: the past, present, and future. In: F1000prime reports, Band 6, 2014, S. 61; doi:10.12703/P6-61. PMID 25165560. PMC 4126546 (freier Volltext).
5. ↑ M. R. Seawell, F. Al Darazi, V. Farah, K. B. Ramanathan, K. P. Newman, S. K. Bhattacharya, K. T. Weber: Mineralocorticoid receptor antagonism confers cardioprotection in heart failure. In: Current heart failure reports, Band 10, Nummer 1, März 2013, S. 36–45; doi:10.1007/s11897-012-0120-x. PMID 23114591. PMC 3568253 (freier Volltext).