Eisenmangel

Klassifikation nach ICD-10
E61.1 Eisenmangel
D50.0 Eisenmangelanämie nach Blutverlust (chronisch)
Posthämorrhagische Anämie (chronisch)
D50.1 Sideropenische Dysphagie
Kelly-Paterson-Syndrom
Plummer-Vinson-Syndrom
D50.8 Sonstige Eisenmangelanämien
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Eisenmangel oder Sideropenie (von altgriechisch σίδηρος síderos „Eisen“, und πενία penía „Armut, Mangel“) bedeutet einen Mangelzustand des Organismus an Eisen. Ein Eisenmangel ist häufig symptomlos. Treten die Symptome eines Eisenmangels vor der Anämie auf, spricht man von Sideropenie. Der menschliche Körper enthält etwa 2 bis 4 Gramm Eisen. Ungefähr 60 Prozent davon sind an den roten Blutfarbstoff Hämoglobin, die restlichen 40 Prozent an Ferritin, Hämosiderin, Myoglobin und Enzyme gebunden.[1]

Häufigste Ursachen

Die häufigsten Ursachen des Eisenmangels sind regional unterschiedlich: In westlichen Industrieländern sind chronische Blutverluste, beispielsweise durch konsumierende Prozesse wie Tumorleiden, Hypermenorrhoe oder chronische entzündliche Prozesse wie Osteomyelitiden führend, während im globalen Süden bakterielle (z. B. Tuberculose), parasitäre (z. B. Malaria) und mangelernährungsbedingte Ursachen dominieren.

Blutungen kommen bei Männern und Frauen häufig im Magen-Darm-Trakt, häufig auch als Blutungen von Tumoren vor, bei jungen Frauen kann auch eine zu starke Menstruation Ursache der Eisenmangelanämie sein. Durchschnittlich verlieren Frauen ungefähr 15 mg Eisen mit jeder Regelblutung. In der Schwangerschaft ist der Eisenbedarf sogar um fast 100 % erhöht. Auch regelmäßige Blutspender haben einen erhöhten Bedarf, da durch die Entnahme von etwa einem halben Liter Blut auch ca. 250 mg Eisen verloren gehen. Des Weiteren tritt Eisenmangel gehäuft im Zusammenhang mit chronischer Herzinsuffizienz auf.[2]

Die Behandlung von Krankheiten mittels häufiger, regelmäßiger Aderlässe, wie etwa die Polycythaemia vera, verursacht bei den Patienten gezielt einen Eisenmangel. Bei der Blutkrankheit Polycythaemia vera werden zu viele Blutkörperchen produziert. Der durch Aderlässe gewollt herbeigeführte Eisenmangel führt zu einer gewünschten längerfristigen Reduktion des Hämatokrits, vor allen Dingen durch eine Verringerung der Erythrozytengröße, sowie der Blutkörperproduktion.

Ausreichende Reserven an Eisen sind eine wesentliche Voraussetzung für das Überleben von Menschen, aber auch von Mikroorganismen wie Bakterien und Parasiten. Der Körper verfügt über verschiedene Mechanismen, um die Gefahr einer Infektion zu bekämpfen, und bildet Zytokine, um die Körpertemperatur zu erhöhen, bei gleichzeitiger Reduzierung der Verfügbarkeit von Eisen im Blut und Gewebeflüssigkeit, und verhindert so das Wachstum und die Vermehrung von Mikroorganismen. Daher sind ein Eisenmangel oder eine Anämie bei Infektionen nicht notwendigerweise ein Grund für die Verabreichung von Eisenpräparaten.[3]

Auch Mikroorganismen passen sich den schlechten Bedingungen an, welche ihnen das Immunsystem bereitet, indem sie das Ferritin aus dem Kreislauf entziehen, zum Beispiel können Chlamydien Eisen aus den Zellen extrahieren, hämolytische Streptokokken zersetzen die roten Blutkörperchen, manche Mikroorganismen ziehen Eisen aus schwer erreichbaren gebundenen Reserven.[4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16]

Bei manchen Mäusen wurde ein Stoffwechseldefekt festgestellt, der die Eisenaufnahme reduziert bzw. blockiert. Ob solch ein Eisenstoffwechseldefekt auch bei Menschen existiert, ist Stand 2023 Gegenstand von Forschungen.[17]

Ernährung

Insgesamt erreichen in Deutschland 14 % der Männer und 58 % der Frauen die empfohlene tägliche Zufuhr für Eisen nicht. Bis zum Alter von 50 Jahren sind hiervon über 75 % der Frauen betroffen.[18]

Eisen ist ein potentiell kritischer Nährstoff bei vegetarischer und veganer Ernährung. Die Deckung der D-A-CH-Referenzwerte ist laut Deutscher Gesellschaft für Ernährung über eine rein pflanzliche Kost möglich.[19] Ältere Studien wie die Deutsche Vegan Studie (1993–1995) zeigten bei 40 % der Veganerinnen im Alter zwischen 19 und 50 Jahren Werte unter 12ug/L bei den Veganerinnen über 50 Jahren waren es 12 %. Eine Eisenmangelanämnie war bei lediglich 4 % nachweisbar.[20] Neuere Studien zeigen, dass in westlichen Industrieländern heute eine Eisenmangelanämie bei Vegetariern und Veganern nicht häufiger vorkommt als bei Nicht-Vegetariern.[21] Während Serumeisen und Hämoglobin sich kaum von Nicht-Vegetariern unterscheiden, befinden sich die Eisenspeicher, gemessen an der Serumferritinkonzentration, meist im unteren Normalbereich.[22] Erwachsene mit veganer oder vegetarischer Ernährung haben niedrigere Eisenspeicher als Personen, die sich auch mit Fleisch ernähren. Niedrige Eisenspeicher können mit gesundheitlichen Nachteilen verbunden sein, zum Beispiel während der Wachstumsphase, bei hohem Eisenbedarf während der Schwangerschaft oder bei Krankheiten mit Blutverlust. Niedrige Eisenspeicher erhöhen das Risiko einer Eisenmangelanämie. Vorteil niedriger Eisenspeicher ist eine mögliche Risikoreduktion gegenüber nicht-ansteckbaren Krankheiten wie Diabetes Mellitus Typ 2, Koronare Herzkrankheit oder das allgemeine Risiko einer Krebserkrankung.[23][24][25][26]

Symptome und Folgeerkrankungen

Folgende Symptome und Folgeerkrankungen gelten als typisch:[27]

Untersuchungsmethoden

Maßgeblich zum Ausschluss oder Beweis von Eisenmangel ist die Bestimmung des Ferritinwerts und der Transferrinsättigung im Blut. Auch Zink-Protoporphyrin im Blut ist ein nützlicher Parameter, wird aber in den meisten europäischen Ländern selten verwendet. Die Bestimmung nur des Eisenwertes ist hierfür nicht geeignet, weil er zu sehr schwankt.[30]

Behandlung

Lebensmittel Eisen (mg/100 g)
Thymian, getrocknet 123,6
Kardamom, Gewürz 100
Grüne Minze, getrocknet 87,5
Majoran, getrocknet 82,7
Sauerampfer, getrocknet 81,7
Kreuzkümmel 69
Dill, getrocknet 48,77
Süßholz 41,4
Zimt 38,1
Brennnesseln, getrocknet 32,2
Blutwurst[31] 29,4
Petersilie, getrocknet 23,961
Schweineleber 22,1
Spirulina, getrocknet 20,0
Bierhefe, getrocknet 20,0
Sojamehl 15,0
Speisehanfsamen, ungeschält 14,9[32] (oder 12[33])
Kakaopulver, stark entölt 14,5
Zuckerrübensirup 13,0
Kakaopulver, schwach entölt 12,5
Texturiertes Soja 12,5
Kürbiskerne 11,2
Ingwer, Pulver 11,5
Sesam 10,0
Schweineniere 10,0
Mohn 9,5
Pinienkerne 9,2
Hirse 9,0
Sojabohnen 8,6
Sauerampfer, frisch 8,5
Leinsamen 8,2
Quinoa 8,0
Kalbsleber 7,9
Amarant 7,6
Linsen 6,9
Pfifferlinge 6,5
Sonnenblumenkerne 6,3
Weiße Bohnen 6,1
Persipan, Rohmasse 6,1
Hafer 5,8
Austern 5,8
Petersilie, frisch 5,5
Dill, frisch 5,5
Leberwurst 5,3
Aprikosen, getrocknet 3,8
Erbsen 5,0
Molkenkäse 5,0
Roggen 4,9
Knäckebrot 4,7
Haferflocken 4,6
Gerste 4,5
Grünkern 4,2
Spinat 4,1
Brennnessel 4,1
Mandel 4,1
Corned Beef 4,1
Sojasauce 3,9
Haselnuss 3,8
Topinambur, frisch 3,7
Vollkornbrot 3,3
Rindfleisch 3,2
Löwenzahn, frisch 3,1
Schweinefleisch 3,0
Geflügel 2,6
Fenchel 2,5
Kalbfleisch 2,2
Thunfisch 1,2
Rote Bete 0,93
Rote-Bete-Saft 0,87
Lachs 0,7

Umstellung der Ernährung

Falls die Ursache eines Eisenmangels Fehl- oder Mangelernährung ist, sollte man mehr eisenhaltige Nahrungsmitteln essen. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt eine Eisenzufuhr je nach Alter und Geschlecht von 10 bis 12 mg/Tag. Für die Stillzeit werden 20 mg, während der Schwangerschaft 30 mg/Tag empfohlen.

Es gibt die Vermutung, dass die Verwendung von gusseisernem Kochgeschirr bei Eisenmangel die Eisenwerte verbessern könne.

In Kambodscha, wo viele Menschen Eisenmangel haben und viele Arme kein gusseisernes Kochgeschirr, gibt es den „glücksbringenden Eisenfisch“. Er wird mitgekocht und soll Eisen an die oftmals eisenarme Speise abgeben; eine Wirksamkeit konnte nicht nachgewiesen werden.

Zu den Folgen der erhöhten Aufnahme eisenhaltiger Verbindungen im pflanzlichen Organismus siehe Eisentoxizität.

Förderstoffe und Hemmstoffe der Resorption von Eisen

Eine indische Studie an 54 unter Eisenmangel leidenden vegetarisch ernährten Kindern zeigte, dass Eisenmangel durch verbesserte Vitamin-C-Zufuhr behandelt werden kann. Nachdem – ohne sonstige Änderung der Ernährungsgewohnheiten – 60 Tage lang zu Mittagessen und Abendessen 100 mg Vitamin C (Ascorbinsäure) zugegeben wurden, trat bei allen Probanden der mit Vitamin C versorgten Gruppe eine deutliche Besserung des Hämoglobinstatus ein. Die Mehrzahl dieser Kinder wurde sogar vollständig gesund.[34]

Die Menge von 100 mg Vitamin C ist beispielsweise in ca. 200 ml Orangensaft, 100 g Brokkoli oder wenigen Streifen roter Paprika enthalten, jedoch reicht auch die Hälfte aus, um eine große Steigerung der Resorption zu bewirken. Allerdings nur, wenn zwischen dem Verzehr von ascorbinsäurehaltigen Lebensmitteln und eisenreichen Lebensmitteln höchstens einige Stunden vergehen, das Vitamin C sich also noch im Verdauungstrakt befindet. Optimal ist die Einnahme zur selben Mahlzeit.

Förderstoffe der Eisenresorption:[35]

  • Vitamin C ist der wirksamste bekannte Förderstoff der Eisenresorption. Er vermag den eisenhemmenden Effekt vieler Hemmstoffe vollständig aufzuheben.
  • weitere organische Säuren wie Äpfelsäure, Weinsäure und Zitronensäure; möglicherweise auch Essigsäure und Milchsäure
  • schwefelhaltige Aminosäuren wie Cystein
  • Phytase, die durch Fermentation oder langes Wässern von Getreide aktiviert werden kann
  • tierisches Protein aus Muskelgewebe
  • Fructose (Fruchtzucker), in schwächerem Maß auch andere Zucker

Allgemein sind dies also vor allem die Inhaltsstoffe von Früchten und Fruchtgemüsen sowie Kohlgemüse.

Hemmstoffe der Eisenresorption:[35]

Die hemmende Wirkung natürlich vorkommender Ballaststoffe auf die Eisenresorption geht wahrscheinlich auf ebenfalls darin vorhandene Phytin- beziehungsweise Oxalsäure zurück. In reiner Form ist dagegen kaum eine negative Wirkung von Ballaststoffen feststellbar.

Medikamentöse Therapie

Falls der Eisenmangel ausgeprägt ist oder nicht allein durch Ernährungsumstellung ausgeglichen werden kann, können Eisenpräparate verabreicht werden. Prinzipiell kann das auf zwei Arten geschehen: in Tablettenform („peroral“) oder als Infusion („intravenös“). Grundsätzlich ist die perorale Verabreichung vorzuziehen, da dies dem natürlichen Weg entspricht, auf dem Eisen durch den Körper aufgenommen wird. Eisen-Tabletten enthalten wegen der besseren Resorption meistens zweiwertiges Eisen (Fe2+). Die Tabletten sollten täglich auf nüchternem Magen mit einem Abstand zur Mahlzeit eingenommen werden. Bei empfindlichen Personen können eisenhaltige Tabletten zu lokalen Magenreizungen mit Bauchschmerzen und gegebenenfalls zu Durchfall führen. Wenn dies auftritt, kann versucht werden, auf ein anderes perorales Eisenpräparat umzusteigen.

Das in den Tabletten enthaltene Eisen wird nur zum geringen Prozentsatz aufgenommen, der größte Teil wird mit dem Stuhlgang wieder ausgeschieden, wodurch dieser tiefdunkelbraun bis schwarz gefärbt wird. Wichtig ist, dass die Eisen-Therapie auch dann noch eine Weile weitergeführt wird, wenn beispielsweise die durch Eisenmangel verursachte Blutarmut schon verschwunden ist, da die Eisenspeicher des Körpers aufgefüllt werden sollen, was eine ganze Weile dauert, da im Darm immer nur eine geringe Menge aufgenommen werden kann. Eine typische Tabletten-basierte Eisentherapie dauert in der Regel Monate.

Die Supplementierung sollte maximal täglich erfolgen. Das in der Leber produzierte und nach Eisensupplementierung freigesetzte Hepcidin hemmt die Resorption von Eisen für 24 Stunden. Deshalb ist sogar eine Einnahme alle zwei Tage effizienter und mit geringeren Nebenwirkungen im Verdauungstrakt verbunden.[36]

Falls Eisentabletten nicht vertragen werden oder wenn der Eisenmangel sehr ausgeprägt ist und schnell behoben werden soll, können eisenhaltige Infusionen verabreicht werden. Diese Infusions-Präparate enthalten an einen Trägerstoff gebundenes Eisen. Hierbei sollten Präparate gewählt werden, die hochdosiertes Eisen enthalten (500–1000 mg Eisen pro Infusion) und das Eisen nur langsam freisetzen (Eisencarboxymaltose, Eisenpolymaltose). Die früher geläufigen intravenösen Eisenpräparate, die niedrig dosiertes Eisen (typischerweise 40–62,5 mg Eisen) enthielten, das leicht freigesetzt wird (z. B. in Form von Eisengluconat), sollten nicht mehr verwendet werden, weil sie wiederholt gegeben werden müssen, um denselben Effekt zu erzielen. Zudem führen sie aufgrund des Gehalts an freiem Eisen deutlich häufiger zu Überempfindlichkeits- und Kreislaufreaktionen.

Statistiken zur Häufigkeit

Rund 30 Prozent der Weltbevölkerung weist einen Eisenmangel auf.[37]

In den USA sind bis zu 39 Prozent aller Frauen zwischen 12 und 21 Jahren von Eisenmangel betroffen.[38]

Literatur

  • B. Anderson u. a.: The iron and zinc status of long-term vegetarian women. In: American Journal of Clinical Nutrition. 6/34/1981, S. 1042–1048. PMID 7234735.
  • A. Draper, E. Wheeler: The diet and food choice of vegetarians in Greater London. Centre of Human Nutrition, London 1989.
  • Klaus Günther: Ernährung bei Eisenmangel. Stoffwechsel – Bioverfügbarkeit – Diagnostik Springer, Berlin 2021, ISBN 978-3-662-61345-0.
  • Hermann Heimpel, Martin Neuss, Ellen Wollmer: Eisenmangel und Eisenmangelanämie. Onkopedia Leitlinien der Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e. V.
  • Markus Keller: Eisen – pflanzlich gut versorgt. In: UGB-Forum. 3/2012, S. 141–144.
  • S. Seshadri, A. Shah, S. Bhade: Haematologic response of anaemic preschool children to ascorbic acid supplementation. In: Human nutrition. Applied nutrition. Band 39, Nr. 2, April 1985, S. 151–154. PMID 4019257.
  • Eberhard J. Wormer: Eisen. Das Lebenselement. Kopp, Rottenburg 2016.

Einzelnachweise

  1. Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage. Umschau / Braus Verlag, 2001.
  2. Haehling S et al.: Prevalence and clinical impact of iron deficiency and anaemia among outpatients with chronic heart failure: The PrEP Registry. In: Clin Res Cardiol. Nr. 106(6):436-443., Juni 2017, doi:10.1007/s00392-016-1073-y, PMID 28229219, PMC 5442200 (freier Volltext) – (englisch).
  3. M. Wessling-Resnick: Iron homeostasis and the inflammatory response. In: Annual review of nutrition. Band 30, August 2010, S. 105–122, doi:10.1146/annurev.nutr.012809.104804. PMID 20420524, PMC 3108097 (freier Volltext) (Review).
  4. F. M. Pieracci, P. S. Barie: Iron and the risk of infection. In: Surg Infect (Larchmt). (6), 2005, S. 1–41.
  5. J. Kletzmayr, W. H. Horl: Iron overload and cardiovascular complications in dialysis patients. In: Nephrology Dialysis Transplantation. (2), 2002, S. 25–29.
  6. M. Wessling-Resnick: Iron homeostasis and the inflammatory response. In: Annual review of nutrition. Band 30, August 2010, S. 105–122, doi:10.1146/annurev.nutr.012809.104804. PMID 20420524, PMC 3108097 (freier Volltext) (Review).
  7. S. Moalem, E. D. Weinberg, M. E. Percy: Hemochromatosis and the enigma of misplaced iron: implications for infectious disease and survival. In: Biometals. Band 17, 2004, S. 135–139.
  8. E. S. Ford, M. E. Cogswell: Diabetes and serum ferritin concentration among U.S. adults. In: Diabetes Care. Band 22, 1999, S. 1978–1983.
  9. S. Denic, M. M. Agarwal: Nutritional iron deficiency: an evolutionary perspective. In: Nutrition. Band 23, 2007, S. 603–614.
  10. F. Fumeron, F. Pean, F. Driss, B. Balkau, J. Tichet u. a.: Ferritin and transferrin are both predictive of the onset of hyperglycemia in men and women over 3 years: the data from an epidemiological study on the Insulin Resistance Syndrome (DESIR) study. In: Diabetes Care. Band 29, 2006, S. 2090–2094.
  11. D. R. Richardson, D. S. Kalinowski, S. Lau, P. J. Jansson, D. B. Lovejoy: Cancer cell iron metabolism and the development of potent iron chelators as anti-tumour agents. In: Biochim Biophys Acta. Band 1790, Nr. 7, Jul 2009, S. 702–717.
  12. E. M. Walker, S. M. Walker: Effects of iron overload on the immune system. In: Ann Clin Lab Sci. Band 30, Nr. 4, Okt 2000, S. 354–365.
  13. M. Pieracci, P. S. Barie: Diagnosis and management of iron-related anemias in critical illness. In: Critical care medicine. Band 34, Nummer 7, Juli 2006, S. 1898–1905, doi:10.1097/01.CCM.0000220495.10510.C1. PMID 16691135 (Review).
  14. Prasad N. Paradkar, Ivana De Domenico, Nina Durchfort, Irene Zohn, Jerry Kaplan: Iron depletion limits intracellular bacterial growth in macrophages. In: Blood. Band 112, Nr. 3, 1. August 2008, ISSN 0006-4971, S. 866–874, doi:10.1182/blood-2007-12-126854, PMID 18369153, PMC 2481528 (freier Volltext).
  15. Bobby J. Cherayil: The role of iron in the immune response to bacterial infection. In: Immunologic research. Band 50, Nr. 1, 1. Mai 2011, ISSN 0257-277X, S. 1–9, doi:10.1007/s12026-010-8199-1, PMID 21161695, PMC 3085559 (freier Volltext).
  16. Eric P. Skaar: The Battle for Iron between Bacterial Pathogens and Their Vertebrate Hosts. In: PLoS Pathogens. Band 6, Nr. 8, 1. August 2010, ISSN 1553-7366, doi:10.1371/journal.ppat.1000949, PMID 20711357, PMC 2920840 (freier Volltext).
  17. Duodenal macrophages control dietary iron absorption via local degradation of transferrin. In: ashpublications.org. Medizinische Universität Wien, 8. Juni 2023, abgerufen am 26. Juli 2023 (englisch).
  18. Max Rubner-Institut (Hrsg.): Nationale Verzehrsstudie II. 2008, S. XXIV und 135.
  19. Felix Marczykowski, Christina Breidenassel: Vegane Ernährung: Deckung der D-A-CH-Referenzwerte für kritische Nährstoffe. 13. Januar 2017, abgerufen am 9. März 2021 (deutsch).
  20. Claus Leitzmann, Markus Keller: Vegetarische und vegane Ernährung. 4. überarbeitete Auflage. UTB, 2020, ISBN 978-3-8252-5023-2, S. 315.
  21. Angela V Saunders, Winston J Craig, Surinder K Baines, Jennifer S Posen: Iron and vegetarian diets. In: Medical Journal of Australia. 199, 2013, doi:10.5694/mja11.11494.
  22. Claus Leitzmann, Markus Keller: Vegetarische und vegane Ernährung. 4. überarbeitete Auflage. UTB, 2020, ISBN 978-3-8252-5023-2, S. 315.
  23. Lisa M. Haider, Lukas Schwingshackl, Georg Hoffmann, Cem Ekmekcioglu: The effect of vegetarian diets on iron status in adults: A systematic review and meta-analysis. In: Critical Reviews in Food Science and Nutrition. Band 58, Nr. 8, 24. Mai 2018, ISSN 1549-7852, S. 1359–1374, doi:10.1080/10408398.2016.1259210, PMID 27880062.
  24. Ester Orban, Sigrid Schwab u. a.: Association of iron indices and type 2 diabetes: a meta-analysis of observational studies. In: Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 30, 2014, S. 372, doi:10.1002/dmrr.2506.
  25. N. Abbaspour, R. Hurrell, R. Kelishadi: Review on iron and its importance for human health. In: Journal of research in medical sciences : the official journal of Isfahan University of Medical Sciences. Band 19, Nummer 2, Februar 2014, S. 164–174, PMID 24778671, PMC 3999603 (freier Volltext) (Review).
  26. Monica Dinu, Rosanna Abbate, Gian Franco Gensini, Alessandro Casini, Francesco Sofi: Vegetarian, vegan diets and multiple health outcomes: A systematic review with meta-analysis of observational studies. In: Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 57, 2017, S. 3640, doi:10.1080/10408398.2016.1138447.
  27. Herold: Innere Medizin. Köln 2007, S. 24.
  28. S. D. Anker, J. Comin Colet, G. Filippatos, R. Willenheimer, K. Dickstein, H. Drexler, T. F. Lüscher, B. Bart, W. Banasiak, J. Niegowska, B. A. Kirwan, C. Mori, B. von Eisenhart Rothe, S. J. Pocock, P. A. Poole-Wilson, P. Ponikowski: FAIR-HF Trial Investigators: Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. In: The New England Journal of Medicine 361(25), 2009, S. 2436–2448. doi:10.1056/NEJMoa0908355 PMID 19920054
  29. Mentz RJ, Garg J, Rockhold FW, Butler J, De Pasquale CG, Ezekowitz JA, Lewis GD, O’Meara E, Ponikowski P, Troughton RW, Wong YW, She L, Harrington J, Adamczyk R, Blackman N, Hernandez AF; HEART-FID Investigators. Ferric Carboxymaltose in Heart Failure with Iron Deficiency. N Engl J Med. 2023 Sep 14;389(11):975-986. doi:10.1056/NEJMoa2304968. Epub 2023 Aug 26. PMID 37632463.
  30. Lothar Thomas u. a.: Neue Parameter zur Diagnostik von Eisenmangelzuständen: Schlusswort. In: Bundesärztekammer (Hrsg.): Deutsches Ärzteblatt. Band 102, Nr. 42, 2005, S. A-2878 (aerzteblatt.de [PDF]).: Ferritin ist bei Verdacht auf Eisenmangel immer zu bestimmen; der Eisenwert (ist) zur Diagnose der Eisenmangelanämie obsolet
  31. Eisengehalt verschiedener Nahrungsmittel gemäß Schweizer Nährwerttabelle 2004, GU-Nährwert-Tabelle 2002/2003.
  32. Produktdatenblatt Bio Hanfsamen, 150g ecoinform.de
  33. Produktdatenblatt Speisehanfsamen ungeschält (Memento vom 21. November 2015 im Internet Archive) von Davert
  34. S. Seshadri, A. Shah, S. Bhade: Haematologic response of anaemic preschool children to ascorbic acid supplementation. In: Hum Nutr Appl Nutr. Band 39, Nr. 2, April 1985, S. 151–154. PMID 4019257.
  35. a b Ibrahim Elmadfa, Claus Leitzmann: Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Eugen Ulmer, 2004, ISBN 3-8252-8036-5.
  36. N. U. Stoffel, C. I. Cercamondi, G. Brittenham, C. Zeder, A. J. Geurts-Moespot, D. W. Swinkels, D. Moretti, M. B. Zimmermann (2017): Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised controlled trials. In: The Lancet Haematology, 4 (11), S. e524–e533. doi:10.1016/S2352-3026(17)30182-5.
  37. Aditi Kumar, Esha Sharma, Alexandra Marley, Mark A. Samaan, Matthew James Brookes: Iron deficiency anaemia: pathophysiology, assessment, practical management. In: BMJ Open Gastroenterology. Band 9, Nr. 1, 1. Januar 2022, ISSN 2054-4774, S. e000759, doi:10.1136/bmjgast-2021-000759, PMID 34996762 (bmj.com [abgerufen am 26. Juli 2023]).
  38. Prevalence of Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia in US Females Aged 12-21 Years, 2003-2020. In: jamanetwork.com. 27. Juni 2023, abgerufen am 26. Juli 2023 (englisch).